THE DYSPLASIA : Reminders & conseils durant la croissance du chiot 

« La dys­plasie provient d'une mal­for­ma­tion de l'articulation coxo-fémorale qui appa­raît durant la crois­sance et qui entraîne une insta­bil­ité artic­u­laire et le développe­ment d'arthrose. Toutes les races peu­vent être con­cernées par cette affec­tion, mais les plus touchées sont les races lour­des et char­p­en­tées (ex : St-Bernard, Terre Neuve, Rot­tweil­er, Bou­vi­er bernois) ain­si que cer­taines races moyennes à grandes (ex: Berg­er Alle­mand, Gold­en Retriev­er, …). Le plus sou­vent, les deux hanch­es sont atteintes.» Charles René Sain­tRemy (Source SCC)

Il est qua­si­ment impos­si­ble de savoir si un chiot est atteint de dys­plasie de la hanche en obser­vant sa seule démarche. Les « appren­tis experts » qui dis­pensent leurs con­seils à tort et à tra­vers, affolant de cré­d­ules maîtres ren­con­trés en prom­e­nade avec leur chiot, par des diag­nos­tics com­plète­ment erronés, se lais­sent sou­vent leur­rer par une oscil­la­tion des jar­rets ou par cer­tains mou­ve­ments sac­cadés du postérieur : ces phénomènes sont dus à la crois­sance et né sont en aucun cas liés à une quel­conque pathologie.

Plusieurs degrés de grav­ité sont con­statés. Ils don­nent lieu à un classe­ment officiel :

  • Classe A : Chien non dys­plasique avec artic­u­la­tion par­faite et un angle de N‑O supérieur à 105º : aucun signe de dys­plasie.
  • Classe B : Chien non dys­plasique avec artic­u­la­tion impar­faite et un angle de N‑O com­pris entre 90º et 105 : état des hanch­es presque normal.
  • Classe C : Chien dys­plasique avec pince­ment artic­u­laire, un acétab­u­lum trop peu creusé ou une tête fémorale aplatie et un angle N‑O com­pris entre 80º et 90º : dys­plasie légère.
  • Classe D : Chien dys­plasique avec une artic­u­la­tion sub­luxée et un angle de N‑O inférieur à 90º.
  • Classe E : Chien dys­plasique grave avec lux­a­tion totale de l'articulation et un angle de N‑O inférieur à 90°.

« La dys­plasie de la hanche n'est pas une patholo­gie bien cernée, beau­coup de fac­teurs entrent en jeu, cer­tains con­trôlables, d'autres non. Face à elle, chaque chien est unique. » Cour­toisie UMES, doc­teur vétéri­naire, San­drine PAWLOWIEZ

S'il né fait aucun doute que la dys­plasie est dans la majorité des cas hérédi­taire, ce n'est pas le seul fac­teur en cause, la dys­plasie est en fait mul­ti­fac­to­rielle !

  1. Le GENE HEREDITAIRE est très com­plexe. La dys­plasie né dépend pas d’un seul gène mais de l’influence com­binée de plusieurs gènes. Il faut l’addition d’un cer­tain nom­bre de gènes défa­vor­ables pour que la mal­adie s’exprime. Tous les ani­maux por­teurs n’expriment pas la mal­adie. Il y a donc une dif­fi­culté cer­taine à l’éradiquer par la sélec­tion génétique.

Encore là, il est pos­si­ble que les gènes fau­tifs né se soient pas man­i­festés chez les par­ents mais qu’ils se déclar­ent chez le chiot.

  1. Les CONDITIONS OF VIE inter­vi­en­nent égale­ment dans une pro­por­tion très impor­tante autant pour l’apparition que pour la pro­gres­sion et la sévérité de la maladie :
    • l'alimentation est un fac­teur déclen­chant très important.
    • l'exercice physique. Il faut éviter de trop forcer sur l’exercice physique durant toute la péri­ode de crois­sance du chiot.
    • Eviter les exer­ci­ces vio­lents (comme grimper un escalier) et lim­iter les risques de trau­ma­tismes pou­vant entraîn­er des défor­ma­tions artic­u­laires définitives.

Voici pourquoi on né doit jamais laiss­er les chiots sauter, mon­ter, descen­dre les escaliers, au cours de leur croissance :

  1. L'alimentation né doit être ni trop riche en énergie, ni défi­ciente durant la crois­sance
    • préfér­er une crois­sance lente et har­monieuse à une crois­sance trop rapi­de due à une ali­men­ta­tion trop énergé­tique ou avec excès de cal­ci­um ou de vitamine
    • éviter un excès de poids. Une ali­men­ta­tion adap­tée et bien équili­brée per­me­t­tra le main­tien strict du poids nor­mal du
  2. Les exer­ci­ces pro­duisant des efforts exces­sifs notam­ment pen­dant la péri­ode de crois­sance doivent être lim­ités
    • pour dévelop­per les mass­es mus­cu­laires, priv­ilégi­er des balades tran­quilles et la nata­tion sans excès, adap­tées à l’envie du chiot.
    • d’une manière générale, pour chaque activ­ité physique (c’est à dire prom­e­nade, for­ma­tion, jeux, course, jeux avec les autres chiens), lim­iter la durée à 5 min­utes par mois de vie.
      • par exem­ple, pour un chiot de 8 semaines, seule­ment 10 min­utes d'activité physique par jour !
      • pour un pup­py de 6 mois, seule­ment 30 min­utes d'activité physique par jour !
    • éviter toute forme de sauts qui pour­raient trau­ma­tis­er votre com­pagnon ou nuire à ses artic­u­la­tions sur le long terme. Ain­si, éviter de le faire utilis­er les march­es d’un escalier, ou de le faire entr­er ou descen­dre d’un véhicule, mon­ter sur le canapé,
    • éviter les sols glis­sants comme linoléum, car­relage… qui sont sources de chutes.
  3. Com­porte­ment. Empêch­er que votre chien né se tienne sur ses pattes arrière.

Sources divers­es : SCC. Point Vétéri­naire. Didi­er Jaminet & Char­ly St Remy. Dr Alain Fournier. Dr Guil­laume Raget­ly. Dr Lebernard. Dr Sébastien Mirkovic (L’Hormet — 42210 Saint-Cyr les vignes).

10 Things important SUR THE DYSPLASIA CANINE OF THE HIP by Carole BEUCHAT — PhD

Hip dysplasia is a hot topic in dogs, if it's possible to stay "hot" for 50 years. Researchers have been working hard for decades looking for solutions, and breeders have been doing their best to reduce the risk of producing affected puppies. But still the problem remains.

Quelques choses sim­ples peu­vent réduire l'incidence de la dys­plasie de la hanche, en com­prenant quelques élé­ments fon­da­men­taux. Voici les 10 points les plus impor­tants que vous devez connaître.

La dys­plasie de la hanche n'est pas une anom­alie con­géni­tale ; ce n'est pas présent à la nais­sance. Plusieurs études ont démon­tré que tous les chiots nor­maux nais­sent avec des hanch­es «par­faites»; c'est-à-dire qu'ils sont «nor­maux» pour un nou­veau-né sans aucun signe de dys­plasie. Les struc­tures de l'articulation de la hanche sont car­ti­lagineuses à la nais­sance et né se trans­for­ment en os que lorsque le chiot grandit. Si un chiot développe une dys­plasie de la hanche, le proces­sus com­mence peu de temps après la naissance.

This is the hip joint of a 1 day old puppy. The cartilage tissue does not show up on an x-ray until the minerals are deposited that form bone. Proper development of the joint depends on maintaining the proper fit between the head of the femur and the socket (acetabulum).

""The hip joints of all dogs are normal at birth. The joints continue to develop normally as long as full congruity is maintained between the acetabulum and the femoral head... The acetabular rims are stimulated to grow by mild traction applied by the joint capsule and gluteal muscles attached along their dorsal borders, and from pressure by the femoral heads upon the articular surfaces... The morphologic characteristics of the complex hip structure show that biomechanical behavior is the prime influence in the growth of this joint." (Riser 1985) " (Ris­er 1985)

La dys­plasie de la hanche a ten­dance à être plus fréquente chez cer­taines races que chez d’autres et dans cer­taines lignées que d’autres, ce qui indique qu’il existe une com­posante géné­tique dans la mal­adie. Cepen­dant, les sci­en­tifiques recherchent depuis des décen­nies des gènes respon­s­ables du développe­ment de la dys­plasie de la hanche chez le chien, sans succès.

Genes that are associated with hip dysplasia have been identified in some breeds, but they are breed-specific; that is, the assortment of genes is different in every breed. (For example, see studies on the German Shepherd dog (Marschall & Distl 2007, Fells & Distl 2014, and Fels et al 2014), Bernese Mountain Dog (Pfahler & Distl 2012), and Labrador Retriever (Phavaphutanon et al 2008). Genes that could cause hip dysplasia have not been found in any breed. & Dis­tl 2007, Fells & Dis­tl 2014 et Fels et al 2014), Le Bou­vi­er Bernois (Pfahler & Dis­tl 2012) et le Labrador (Phava­phutanon et al 2008). Jamais les gènes qui pour­raient causer une dys­plasie de la hanche n'ont été trou­vés dans aucune race.

It's unlikely that researchers are going to discover an easy genetic solution to the problem of hip dysplasia. It is a complex trait that is influenced by both genes and environment, and there is no simple solution just over the horizon. We should be able to improve genetic progress by using selection strategies that are as efficient and effective as possible such as estimated breeding values, EBVs. One great advantage of using EBVs is that the genes responsible for a trait don't need to be known; you need only a pedigree database and information about affected animals. EBV (Esti­mat­ed Breed­ing Val­ues). L'un des grands avan­tages de l'utilisation des EBV est qu'il n'est pas néces­saire de con­naître les gènes respon­s­ables d'un trait. vous n'avez besoin que d'une base de don­nées généalogiques et d'informations sur les ani­maux affectés.

Bien qu'il y ait une influ­ence géné­tique sur la dys­plasie de la hanche, l'héritabilité du trait est plutôt faible. De nom­breuses études ont mon­tré que la vari­a­tion géné­tique né représente qu'une frac­tion mod­este de la vari­a­tion des scores de hanche, générale­ment de 15 à 40%. Cela sig­ni­fie qu'une par­tie de la vari­a­tion de la qual­ité des hanch­es est le résul­tat d'influences non géné­tiques ou "envi­ron­nemen­tales". C'est l'une des raisons pour lesquelles des décen­nies de sélec­tion rigoureuse n'ont eu pour résul­tat que de mod­estes réduc­tions de la dys­plasie de la hanche chez cer­taines races. Au rythme actuel des pro­grès et en sélec­tion­nant unique­ment par phéno­type, il faudrait peut-être des décen­nies pour par­venir à une réduc­tion sig­ni­fica­tive de l'incidence de la dys­plasie de la hanche (Lewis et al. 2013).

Com­pren­dre les fac­teurs envi­ron­nemen­taux spé­ci­fiques qui jouent un rôle dans le développe­ment de la dys­plasie de la hanche devrait nous per­me­t­tre de réduire le nom­bre d'animaux atteints de dys­plasie de la hanche, même si les bases géné­tiques né sont pas encore com­pris­es. Cela réduirait la douleur et la souf­france impor­tantes, ain­si que les dépens­es et le cha­grin endurés par les pro­prié­taires d'un chien affec­té. Il n'y a aucune rai­son pour que nous né pre­nions pas de mesures actives pour le faire maintenant.

The top three environmental factors that have been found to play a significant role in the develop of dysplastic hips are: a) joint laxity, b) weight, and c) exercise (see below). ​

Puppies are born with perfect hips, and if the hips do not develop laxity the dog does not develop hip dysplasia (Riser 1985). Joint laxity occurs when the head of the femur does not fit snugly into the acetabulum. This could be the result of traumatic injury, overloading of the joint by weight, lack of muscle strength, or adductor forces (e.g., bringing the legs together). Joint laxity is the primary factor that predisposes a dog to the development of hip dysplasia.

Chez le chien comme chez de nom­breux autres vertébrés (y com­pris l'homme), la tête du fémur chez le nou­veau-né est main­tenue en place de manière sûre par un lig­a­ment fort, appelé aus­si "lig­a­ment rond" ou "lig­a­ment de Teres".

Une extrémité de ce lig­a­ment est attachée à la tête du fémur et l'autre extrémité à la paroi interne de l'acétabulum (la cupule du bassin).

You can see the teres ligament in this illustration (labeled "LIGAM TERES").

One end of this ligament is attached to the head of the femur and the other end to the inner wall of the acetabulum (the cup-like socket on the pelvis).

If the femoral head is not positioned properly in the socket, the forces on the hip will be abnormal. Instead of being distributed across the inner surface of the socket, the forces on the joint will be concentrated in a smaller area on the weaker rim of the acetabulum. The result will be damage to the rim of the socket when a load is placed on the hip joint.

Le lig­a­ment teres doit main­tenir fer­me­ment la tête du fémur dans la cav­ité du chiot en crois­sance, tan­dis que les mus­cles qui sou­tien­dront la hanche se dévelop­pent et se ren­for­cent. Mais chez cer­tains chiots, le lig­a­ment mon­tre des signes de dom­mages avant même d'avoir un mois (Ris­er 1985).

"The teres ligaments of the hip joints were edematous [swollen], a few ligament fibers were torn, and capillary hemorrhage dotted the surface of the ligaments at the point of the tears. These changes were considered the first findings that might be linked to hip dysplasia." "

The abnormal forces on the femur and acetabulum that are caused by joint laxity result in the trauma that causes hip dysplasia and osteoarthritis of the hip.

""There is no evidence that a primary defect of bone exists but rather the disease is a failure of the muscles and other soft tissues to hold the hip joint in full congruity. This is further supported by the fact that bony dysplasia can be increased, decreased, or prevented by controlling the degree of joint instability and incongruity. No other malformations are associated with the disease. A causal relationship between muscles and soft tissue defects or pathologic changes other than lack of muscle mass or strength has not been established... Hip dysplasia is a concentration of factors from a pool of genetic weaknesses and environmental stresses that fall into a programmed pattern of progressive remodeling and degenerative joint disease." (Riser 1985) " (Ris­er 1985)

S'il existe une lax­ité dans l'articulation de la hanche, l'ampleur des dom­mages causés au fémur et à l'acétabulum dépen­dra de l'ampleur des forces exer­cées dans l'articulation de la hanche. Plus le chien est lourd, plus les forces sont fortes et, par con­séquent, plus le risqué de dys­plasie de la hanche et d'arthrose est élevé.

Puppies that weigh more at birth as well as those with higher growth rates (so they get heavier sooner) have a higher risk
mod­i­fi­ca­tions dégénéra­tives de l'articulation de la hanche (Van­den Berg-Foels et al 2006).

As this graph shows, puppies kept on a restricted diet (gray line) have a dramatically lower risk of dysplasia chez les chiots soumis à un régime ali­men­taire restreint (ligne grise) et celle-ci se développe beau­coup plus tard que chez les chiots nour­ris à des rations nor­males (ligne noire) (Smith et al 2006).

At four years old, less than 10% of dogs kept on a restricted diet (25% less than the control diet) were dysplastic, while at the same time more than 30% of the dogs in the control group were dysplastic. As an added advantage, dogs on restricted diets live longer, too (Kealy et al 2002)!
Mal­heureuse­ment, de nom­breux chiens (y com­pris les chiens de con­cours !) ont un excès de poids (McGreevy et al 2005, Cor­bee 2013), et l’obésité pour­rait bien être le fac­teur envi­ron­nemen­tal le plus impor­tant ayant une inci­dence sur le développe­ment de la dys­plasie de la hanche et de l’arthrose. Mais le poids cor­porel est un fac­teur que nous pou­vons contrôler.

Although progress from genetic selection will take many generations, the incidence of hip dysplasia in dogs could be immediately and dramatically reduced simply by practicing better weight management. l’incidence de la dys­plasie de la hanche chez le chien pour­rait être immé­di­ate­ment et con­sid­érable­ment réduite sim­ple­ment en pra­ti­quant une meilleure ges­tion du poids.

L'exercice ren­force les mus­cles des jambes et du bassin, ce qui aug­mente la sta­bil­ité de l'articulation de la hanche. Mais tous les exer­ci­ces né sont pas égaux.

Les chiots élevés sur des sur­faces glis­santes, ou ayant accès à des escaliers s’ils ont moins de 3 mois, courent un risqué plus élevé de dys­plasie de hanche, tan­dis que ceux qui sont autorisés à faire de l’exercice sur un sol meu­ble et irréguli­er (comme dans un parc) ont un risqué plus faible (Kro­ntveit et al 2012). Les chiens nés en été ont un risqué plus faible de dys­plasie de la hanche, prob­a­ble­ment parce qu'ils ont plus de pos­si­bil­ités de faire de l'exercice en plein air (Ktontveit et al 2012). D'autre part, les chiens âgés de 12 à 24 mois qui pour­suiv­ent régulière­ment une balle ou un bâton lancé par le pro­prié­taire courent un risqué plus élevé de dévelop­per des hanch­es dys­plasiques (Sal­lan­der et al 2006).

La péri­ode la plus cri­tique pour une crois­sance et un développe­ment cor­rects de la hanche chez le chien va de la nais­sance à 8 semaines. Le type d'exercice auquel les chiots sont exposés est donc pri­mor­dial pen­dant cette période.

Alors que les chiots gran­dis­sent rapi­de­ment, il est essen­tiel de bien les nourrir.

Growing puppies need to eat enough to support growth but they should not be fat, because any extra weight can increase the risk of developing hip dysplasia (Hedhammar et al 1975, Kasstrom 1975). An additional problem is that puppies getting too much food could also consume too much of specific nutrients. Puppies provided a quality commercial puppy food that is fed in the proper amount will have a nutritionally balanced diet and should not receive any supplements. Dietary supplements, especially of calcium, are not only unnecessary but could cause serious problems. There is no evidence that supplemental protein or vitamins will reduce the risk of hip dysplasia (Kealy et al 1991, Nap et al 1991, Richardson & Zentek 1998). aucun com­plé­ment. Les com­plé­ments ali­men­taires, en par­ti­c­uli­er le cal­ci­um, né sont pas seule­ment inutiles, mais peu­vent égale­ment causer de graves prob­lèmes. Il n'y a aucune preuve qu'un apport sup­plé­men­taire en pro­téines ou en vit­a­mines réduise le risqué de dys­plasie de hanche (Kealy et al. 1991, Nap et al. 1991, Richard­son & Zen­tek, 1998).

La plu­part des traite­ments de la dys­plasie de la hanche sont plus faciles et plus effi­caces chez les jeunes chiens. Si les symp­tômes pré­co­ces sont nég­ligés et que le dépistage n’est effec­tué qu’après 24 mois ou plus, la fenêtre de temps offrant le meilleur pronos­tic en réponse au traite­ment aura dis­paru (Mor­gan et al, 2000). Les signes de boi­terie appa­rais­sent générale­ment lorsque le chiot est âgé de 4 à 6 mois, mais après un mois ou deux, le chien paraî­tra sou­vent mieux. En effet, les dom­mages du bord acétab­u­laire, tels que les microfrac­tures, auront été guéris et le chien né souf­frira plus, mais le développe­ment de la dys­plasie et de l’arthrose se pour­suiv­ra. À par­tir de là, le chien pour­rait né plus affich­er de signes clin­iques pen­dant des années, alors que les dom­mages pathologiques progressaient.

La lax­ité de l'articulation peut être déter­minée dès l'âge de 4 mois (soit par pal­pa­tion ou PennHIP). Si elles sont détec­tées tôt, les inter­ven­tions visant à lim­iter les dom­mages sup­plé­men­taires peu­vent inclure une perte de poids, une mod­i­fi­ca­tion de l'exercice et des activ­ités, ou une inter­ven­tion chirur­gi­cale — mais cela doit être fait avant la fin de la crois­sance du squelette. Les éleveurs doivent informer les nou­veaux pro­prié­taires des chiots des fac­teurs pou­vant aug­menter le risqué de dévelop­per une dys­plasie de la hanche et leur con­seiller de pass­er immé­di­ate­ment un exa­m­en vétéri­naire en cas de signe de boiterie.

La sélec­tion géné­tique devrait con­tin­uer à pro­duire des pro­grès mod­estes dans la réduc­tion de la dys­plasie de la hanche. Mais une réduc­tion sig­ni­fica­tive et immé­di­ate du nom­bre d'animaux atteints pour­rait être obtenue par un meilleur con­trôle des fac­teurs envi­ron­nemen­taux non géné­tiques. La ges­tion du poids, l'exercice appro­prié, une nutri­tion appro­priée et une inter­ven­tion pré­coce dès les pre­miers signes de boi­terie sont des mesures sim­ples que nous pou­vons pren­dre pour réduire con­sid­érable­ment la douleur et la souf­france causées par la dys­plasie de la hanche. La recher­ché se pour­suiv­ra sûre­ment, mais nous dis­posons déjà des infor­ma­tions néces­saires pour résoudre ce problème.

Cor­bee RJ. 2012. Obe­si­ty in show dogs. Anim. Phys­i­ol. Anim. Nut. DOI: 10.1111/j.1439–0396.2012.01336.x

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