LA DYSPLASIE : Rappels & conseils durant la croissance du chiot
« La dysplasie provient d'une malformation de l'articulation coxo-fémorale qui apparaît durant la croissance et qui entraîne une instabilité articulaire et le développement d'arthrose. Toutes les races peuvent être concernées par cette affection, mais les plus touchées sont les races lourdes et charpentées (ex : St-Bernard, Terre Neuve, Rottweiler, Bouvier bernois) ainsi que certaines races moyennes à grandes (ex: Berger Allemand, Golden Retriever, …). Le plus souvent, les deux hanches sont atteintes.» Charles René SaintRemy (Source SCC)
Il est quasiment impossible de savoir si un chiot est atteint de dysplasie de la hanche en observant sa seule démarche. Les « apprentis experts » qui dispensent leurs conseils à tort et à travers, affolant de crédules maîtres rencontrés en promenade avec leur chiot, par des diagnostics complètement erronés, se laissent souvent leurrer par une oscillation des jarrets ou par certains mouvements saccadés du postérieur : ces phénomènes sont dus à la croissance et né sont en aucun cas liés à une quelconque pathologie.
Plusieurs degrés de gravité sont constatés. Ils donnent lieu à un classement officiel :
- Classe A : Chien non dysplasique avec articulation parfaite et un angle de N‑O supérieur à 105º : aucun signe de dysplasie.
- Classe B : Chien non dysplasique avec articulation imparfaite et un angle de N‑O compris entre 90º et 105 : état des hanches presque normal.
- Classe C : Chien dysplasique avec pincement articulaire, un acétabulum trop peu creusé ou une tête fémorale aplatie et un angle N‑O compris entre 80º et 90º : dysplasie légère.
- Classe D : Chien dysplasique avec une articulation subluxée et un angle de N‑O inférieur à 90º.
- Classe E : Chien dysplasique grave avec luxation totale de l'articulation et un angle de N‑O inférieur à 90°.
« La dysplasie de la hanche n'est pas une pathologie bien cernée, beaucoup de facteurs entrent en jeu, certains contrôlables, d'autres non. Face à elle, chaque chien est unique. » Courtoisie UMES, docteur vétérinaire, Sandrine PAWLOWIEZ
S'il né fait aucun doute que la dysplasie est dans la majorité des cas héréditaire, ce n'est pas le seul facteur en cause, la dysplasie est en fait multifactorielle !
- Le GENE HEREDITAIRE est très complexe. La dysplasie né dépend pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes. Il faut l’addition d’un certain nombre de gènes défavorables pour que la maladie s’exprime. Tous les animaux porteurs n’expriment pas la maladie. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique.
Encore là, il est possible que les gènes fautifs né se soient pas manifestés chez les parents mais qu’ils se déclarent chez le chiot.
- Les CONDITIONS DE VIE interviennent également dans une proportion très importante autant pour l’apparition que pour la progression et la sévérité de la maladie :
- l'alimentation est un facteur déclenchant très important.
- l'exercice physique. Il faut éviter de trop forcer sur l’exercice physique durant toute la période de croissance du chiot.
- Eviter les exercices violents (comme grimper un escalier) et limiter les risques de traumatismes pouvant entraîner des déformations articulaires définitives.
Voici pourquoi on né doit jamais laisser les chiots sauter, monter, descendre les escaliers, au cours de leur croissance :
- L'alimentation né doit être ni trop riche en énergie, ni déficiente durant la croissance
- préférer une croissance lente et harmonieuse à une croissance trop rapide due à une alimentation trop énergétique ou avec excès de calcium ou de vitamine
- éviter un excès de poids. Une alimentation adaptée et bien équilibrée permettra le maintien strict du poids normal du
- Les exercices produisant des efforts excessifs notamment pendant la période de croissance doivent être limités
- pour développer les masses musculaires, privilégier des balades tranquilles et la natation sans excès, adaptées à l’envie du chiot.
- d’une manière générale, pour chaque activité physique (c’est à dire promenade, formation, jeux, course, jeux avec les autres chiens), limiter la durée à 5 minutes par mois de vie.
- par exemple, pour un chiot de 8 semaines, seulement 10 minutes d'activité physique par jour !
- pour un puppy de 6 mois, seulement 30 minutes d'activité physique par jour !
- éviter toute forme de sauts qui pourraient traumatiser votre compagnon ou nuire à ses articulations sur le long terme. Ainsi, éviter de le faire utiliser les marches d’un escalier, ou de le faire entrer ou descendre d’un véhicule, monter sur le canapé,
- éviter les sols glissants comme linoléum, carrelage… qui sont sources de chutes.
- Comportement. Empêcher que votre chien né se tienne sur ses pattes arrière.
Sources diverses : SCC. Point Vétérinaire. Didier Jaminet & Charly St Remy. Dr Alain Fournier. Dr Guillaume Ragetly. Dr Lebernard. Dr Sébastien Mirkovic (L’Hormet — 42210 Saint-Cyr les vignes).
10 POINTS FONDAMENTAUX SUR LA DYSPLASIE CANINE DE LA HANCHE par Carole BEUCHAT — PhD
La dysplasie de la hanche est un sujet brûlant chez le chien, s’il est possible de rester «chaud» pendant 50 ans. Les chercheurs travaillent dur depuis des décennies à la recherché de solutions et les éleveurs font de leur mieux pour réduire le risqué de production de chiots affectés. Mais le problème demeure.
Quelques choses simples peuvent réduire l'incidence de la dysplasie de la hanche, en comprenant quelques éléments fondamentaux. Voici les 10 points les plus importants que vous devez connaître.
La dysplasie de la hanche n'est pas une anomalie congénitale ; ce n'est pas présent à la naissance. Plusieurs études ont démontré que tous les chiots normaux naissent avec des hanches «parfaites»; c'est-à-dire qu'ils sont «normaux» pour un nouveau-né sans aucun signe de dysplasie. Les structures de l'articulation de la hanche sont cartilagineuses à la naissance et né se transforment en os que lorsque le chiot grandit. Si un chiot développe une dysplasie de la hanche, le processus commence peu de temps après la naissance.
Ceci est l'articulation de la hanche d'un chiot âgé d'un jour. Le tissu cartilagineux n'apparaît pas sur une radiographie tant que les minéraux qui forment l'os né sont pas déposés. Le développement correct de l'articulation dépend du maintien de l'ajustement correct entre la tête du fémur et son logement (cotyle).
"Les articulations de la hanche de tous les chiens sont normales à la naissance. Les articulations continuent à se développer normalement tant que la concordance est maintenue entre le cotyle et la tête fémorale… Les bords du cotyle sont stimulés par une légère traction appliquée par la capsule articulaire et les muscles fessiers attachés le long de leurs bords dorsaux et par la pression exercée par les têtes fémorales sur les surfaces articulaires… Les caractéristiques morphologiques de la structure complexe de la hanche montrent que le comportement biomécanique est la principale influence sur la croissance de cette articulation. " (Riser 1985)
La dysplasie de la hanche a tendance à être plus fréquente chez certaines races que chez d’autres et dans certaines lignées que d’autres, ce qui indique qu’il existe une composante génétique dans la maladie. Cependant, les scientifiques recherchent depuis des décennies des gènes responsables du développement de la dysplasie de la hanche chez le chien, sans succès.
Des gènes associés à la dysplasie de la hanche ont été identifiés chez certaines races, mais ils sont spécifiques à la race ; c'est-à-dire que l'assortiment de gènes est différent dans chaque race. (Par exemple, voir les études sur le Berger Allemand (Marschall & Distl 2007, Fells & Distl 2014 et Fels et al 2014), Le Bouvier Bernois (Pfahler & Distl 2012) et le Labrador (Phavaphutanon et al 2008). Jamais les gènes qui pourraient causer une dysplasie de la hanche n'ont été trouvés dans aucune race.
Il est peu probable que les chercheurs découvrent une solution génétique simple au problème de la dysplasie de la hanche. C'est un trait complexe qui est influencé à la fois par les gènes et l'environnement, et il n'existe pas de solution simple à l'horizon. Nous devrions pouvoir améliorer les progrès génétiques en utilisant des stratégies de sélection aussi efficientes et efficaces que possible, telles que les valeurs de reproduction estimées, les EBV (Estimated Breeding Values). L'un des grands avantages de l'utilisation des EBV est qu'il n'est pas nécessaire de connaître les gènes responsables d'un trait. vous n'avez besoin que d'une base de données généalogiques et d'informations sur les animaux affectés.
Bien qu'il y ait une influence génétique sur la dysplasie de la hanche, l'héritabilité du trait est plutôt faible. De nombreuses études ont montré que la variation génétique né représente qu'une fraction modeste de la variation des scores de hanche, généralement de 15 à 40%. Cela signifie qu'une partie de la variation de la qualité des hanches est le résultat d'influences non génétiques ou "environnementales". C'est l'une des raisons pour lesquelles des décennies de sélection rigoureuse n'ont eu pour résultat que de modestes réductions de la dysplasie de la hanche chez certaines races. Au rythme actuel des progrès et en sélectionnant uniquement par phénotype, il faudrait peut-être des décennies pour parvenir à une réduction significative de l'incidence de la dysplasie de la hanche (Lewis et al. 2013).
Comprendre les facteurs environnementaux spécifiques qui jouent un rôle dans le développement de la dysplasie de la hanche devrait nous permettre de réduire le nombre d'animaux atteints de dysplasie de la hanche, même si les bases génétiques né sont pas encore comprises. Cela réduirait la douleur et la souffrance importantes, ainsi que les dépenses et le chagrin endurés par les propriétaires d'un chien affecté. Il n'y a aucune raison pour que nous né prenions pas de mesures actives pour le faire maintenant.
Les trois principaux facteurs environnementaux ayant joué un rôle important dans le développement des hanches dysplasiques sont: a) la laxité articulaire, b) le poids et c) l'exercice (voir ci-dessous).
Les chiots naissent avec des hanches parfaites et si les hanches né développent pas de laxité, le chien né développe pas de dysplasie de la hanche (Riser 1985). La laxité articulaire se produit lorsque la tête du fémur né s'insère pas parfaitement dans le cotyle. Cela pourrait être le résultat d'une blessure traumatique, d'une surcharge de l'articulation avec le poids, d'un manqué de force musculaire ou de forces adductrices (par exemple, le rapprochement des jambes). La laxité articulaire est le principal facteur qui prédispose le chien au développement de la dysplasie de la hanche.
Chez le chien comme chez de nombreux autres vertébrés (y compris l'homme), la tête du fémur chez le nouveau-né est maintenue en place de manière sûre par un ligament fort, appelé aussi "ligament rond" ou "ligament de Teres".
Une extrémité de ce ligament est attachée à la tête du fémur et l'autre extrémité à la paroi interne de l'acétabulum (la cupule du bassin).
Vous pouvez voir le ligament dans cette illustration (intitulé "LIGAM TERES").
Si la tête fémorale n'est pas correctement positionnée dans la cavité, les forces sur la hanche seront anormales. Au lieu d'être réparties sur la surface interne de la douille, les forces exercées sur l'articulation seront concentrées dans une zone plus petite sur le bord plus faible du cotyle. Le résultat sera des dommages au bord de la prise lorsqu'une charge est placée sur l'articulation de la hanche.
Le ligament teres doit maintenir fermement la tête du fémur dans la cavité du chiot en croissance, tandis que les muscles qui soutiendront la hanche se développent et se renforcent. Mais chez certains chiots, le ligament montre des signes de dommages avant même d'avoir un mois (Riser 1985).
"Les ligaments teres des articulations de la hanche étaient œdémateux [gonflés], quelques fibres ligamentaires étaient déchirées et une hémorragie capillaire recouvrait la surface des ligaments à la pointe des déchirures. Ces modifications ont été considérées comme les premières découvertes pouvant être liées à la hanche dysplasie. "
Les forces anormales sur le fémur et l'acétabulum causées par la laxité articulaire entraînent le traumatisme qui cause la dysplasie de la hanche et l'arthrose de la hanche.
"Il n’existe aucune preuve d’un défaut osseux primitif, c’est plutôt une incapacité des muscles et des autres tissus mous à maintenir l’articulation de la hanche en parfaite cohérence. Ceci est conforté par le fait que la dysplasie osseuse peut être augmentée, diminuée ou empêchée en contrôlant le degré d’instabilité et d’incongruité des articulations. Aucune autre malformation n’est associée à la maladie. Aucune relation de cause à effet entre muscles et défauts des tissus mous ou modifications pathologiques autres que le manqué de masse musculaire ou de force n’a pas été établie… La dysplasie de hanche est une concentration de facteurs provenant d'un ensemble de faiblesses génétiques et de stress environnementaux qui s'inscrivent dans un schéma programmé de remodelage progressif et de maladie articulaire dégénérative. " (Riser 1985)
S'il existe une laxité dans l'articulation de la hanche, l'ampleur des dommages causés au fémur et à l'acétabulum dépendra de l'ampleur des forces exercées dans l'articulation de la hanche. Plus le chien est lourd, plus les forces sont fortes et, par conséquent, plus le risqué de dysplasie de la hanche et d'arthrose est élevé.
Les chiots qui pèsent davantage à la naissance et ceux qui ont un taux de croissance plus élevé (ils deviennent donc plus lourds plus tôt) ont un risqué plus élevé de
modifications dégénératives de l'articulation de la hanche (Vanden Berg-Foels et al 2006).
Comme le montre ce graphique, le risqué de dysplasie est beaucoup plus faible chez les chiots soumis à un régime alimentaire restreint (ligne grise) et celle-ci se développe beaucoup plus tard que chez les chiots nourris à des rations normales (ligne noire) (Smith et al 2006).
À l'âge de quatre ans, moins de 10% des chiens soumis à un régime alimentaire restreint (25% de moins que le régime témoin) étaient dysplasiques, alors que plus de 30% des chiens du groupe témoin étaient dysplasiques. De plus, les chiens soumis à un régime restreint vivent plus longtemps (Kealy et al 2002) !
Malheureusement, de nombreux chiens (y compris les chiens de concours !) ont un excès de poids (McGreevy et al 2005, Corbee 2013), et l’obésité pourrait bien être le facteur environnemental le plus important ayant une incidence sur le développement de la dysplasie de la hanche et de l’arthrose. Mais le poids corporel est un facteur que nous pouvons contrôler.
Bien que les progrès de la sélection génétique prennent plusieurs générations, l’incidence de la dysplasie de la hanche chez le chien pourrait être immédiatement et considérablement réduite simplement en pratiquant une meilleure gestion du poids.
L'exercice renforce les muscles des jambes et du bassin, ce qui augmente la stabilité de l'articulation de la hanche. Mais tous les exercices né sont pas égaux.
Les chiots élevés sur des surfaces glissantes, ou ayant accès à des escaliers s’ils ont moins de 3 mois, courent un risqué plus élevé de dysplasie de hanche, tandis que ceux qui sont autorisés à faire de l’exercice sur un sol meuble et irrégulier (comme dans un parc) ont un risqué plus faible (Krontveit et al 2012). Les chiens nés en été ont un risqué plus faible de dysplasie de la hanche, probablement parce qu'ils ont plus de possibilités de faire de l'exercice en plein air (Ktontveit et al 2012). D'autre part, les chiens âgés de 12 à 24 mois qui poursuivent régulièrement une balle ou un bâton lancé par le propriétaire courent un risqué plus élevé de développer des hanches dysplasiques (Sallander et al 2006).
La période la plus critique pour une croissance et un développement corrects de la hanche chez le chien va de la naissance à 8 semaines. Le type d'exercice auquel les chiots sont exposés est donc primordial pendant cette période.
Alors que les chiots grandissent rapidement, il est essentiel de bien les nourrir.
Les chiots en croissance ont besoin de manger suffisamment pour soutenir leur croissance, mais ils né doivent pas être gros, car tout excès de poids peut augmenter le risqué de développer une dysplasie de la hanche (Hedhammar et al 1975, Kasstrom 1975). En outré, les chiots qui reçoivent trop de nourriture peuvent aussi consommer trop de nutriments spécifiques. Les chiots alimentés avec une nourriture pour chiots commerciale de qualité, donnée en quantité appropriée, auront un régime équilibré sur le plan nutritionnel et né devraient recevoir aucun complément. Les compléments alimentaires, en particulier le calcium, né sont pas seulement inutiles, mais peuvent également causer de graves problèmes. Il n'y a aucune preuve qu'un apport supplémentaire en protéines ou en vitamines réduise le risqué de dysplasie de hanche (Kealy et al. 1991, Nap et al. 1991, Richardson & Zentek, 1998).
La plupart des traitements de la dysplasie de la hanche sont plus faciles et plus efficaces chez les jeunes chiens. Si les symptômes précoces sont négligés et que le dépistage n’est effectué qu’après 24 mois ou plus, la fenêtre de temps offrant le meilleur pronostic en réponse au traitement aura disparu (Morgan et al, 2000). Les signes de boiterie apparaissent généralement lorsque le chiot est âgé de 4 à 6 mois, mais après un mois ou deux, le chien paraîtra souvent mieux. En effet, les dommages du bord acétabulaire, tels que les microfractures, auront été guéris et le chien né souffrira plus, mais le développement de la dysplasie et de l’arthrose se poursuivra. À partir de là, le chien pourrait né plus afficher de signes cliniques pendant des années, alors que les dommages pathologiques progressaient.
La laxité de l'articulation peut être déterminée dès l'âge de 4 mois (soit par palpation ou PennHIP). Si elles sont détectées tôt, les interventions visant à limiter les dommages supplémentaires peuvent inclure une perte de poids, une modification de l'exercice et des activités, ou une intervention chirurgicale — mais cela doit être fait avant la fin de la croissance du squelette. Les éleveurs doivent informer les nouveaux propriétaires des chiots des facteurs pouvant augmenter le risqué de développer une dysplasie de la hanche et leur conseiller de passer immédiatement un examen vétérinaire en cas de signe de boiterie.
La sélection génétique devrait continuer à produire des progrès modestes dans la réduction de la dysplasie de la hanche. Mais une réduction significative et immédiate du nombre d'animaux atteints pourrait être obtenue par un meilleur contrôle des facteurs environnementaux non génétiques. La gestion du poids, l'exercice approprié, une nutrition appropriée et une intervention précoce dès les premiers signes de boiterie sont des mesures simples que nous pouvons prendre pour réduire considérablement la douleur et la souffrance causées par la dysplasie de la hanche. La recherché se poursuivra sûrement, mais nous disposons déjà des informations nécessaires pour résoudre ce problème.
Corbee RJ. 2012. Obesity in show dogs. Anim. Physiol. Anim. Nut. DOI: 10.1111/j.1439–0396.2012.01336.x
Fels L, Y Marschall, U Philipp, & O Distl. 2014. Multiple loci associated with canine h.ip dysplasia (CHD) in German shepherd dogs. Mamm. Genome. DOI 10.1007/s00335-014‑9507‑1.
Hedhammar A, F‑M Wu, L Krook, HF Schryver, A de Lahunta, FP Whalen, FA Kallfelz, EA Nunez, HF Hintz, BE Sheffy, & GD Ryan. 1975. Overnutrition and skeletal disease: An Experimental Study in Growing Great Dane Dogs. Cornell Vet 64: Supp 5.
Kasstrom H. 1975. Nutrition, weight gain and development of hip dysplasia. An experimental investigation in growing dogs with special reference to the effect of feeding intensity. Acta Radiol Suppl 344: 135–179.
Kealy RD, DF Lawler, & KL Monti. 1991. Some observations on the dietary Vitamin D requirement of weanling pups. J Nutr 121: S66-S69.
Kealy RD, DF Lawler, JM Ballam, SL Mantz, DN Biery, EH Greeley, G Lust, M Segre, GK Smith, & HD Stowe. 2002. Effects of diet restriction on life span and age-related changes in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 220: 1315–1320.
Krontveit RI, A Nodtvedt, BK Saevik, E Ropstad, & C Trangerud. 2012. Housing- and exercise-related risk factors associated with the development of hip dysplasia as determined by radiographic evaluation in a prospective cohort of Newfoundlands, Labrador Retrievers, Leonbergers, and Irish Wolfhounds in Norway. Am J Vet Res 73: 838–846.
Lewis, TW, SC Blott, & JA Woolliams. 2013. Comparative analyses of genetic trends and prospects for selection against hip and elbow dysplasia in 15 UK dog breeds. BMC Genetics 14:16.
Marschall Y & O Distl. 2007. Mapping quantitative trait loci for canine hip dysplasia in German Shepherd dogs. Mamm. Genpome 18: 861–870.
McGreevy, P D, PC Thomson, C Pride, A Fawcett, T Grassi, B Jones. 2005. Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Vet Rec 156, 695–702.
Morgan JP, A Wind, & AP Davidson. 2000. Hereditary bone and joint diseases in the dog. Schlutersche GmbH & Co. KG, Germany.
Nap RC, HAW Hazewinkel, G Voorhout, WE van den Brom, SA Goedegebuure, & AT Kloosteer. 1991. Growth and skeletal development in Great Dane pups fed different levels of protein intake. J Nutr 121: S107-S113.
Pfahler S & O Distl. 2012. Identification of Quantitative Trait Loci (QTL) for Canine Hip Dysplasia and Canine Elbow Dysplasia in Bernese Mountain Dogs. PLoS ONE 7(11): e49782. doi:10.1371/journal.pone.0049782
Phavaphutanon J, R.G. Mateescu, K.L. Tsai, P.A. Schweitzer, E.E. Corey, M.A. Vernier-Singer, A.J. Williams,N.L. Dykes, K.E. Murphy, GLust, R.J. Todhunter. Evaluation of quantitative trait loci for hip dysplasia in Labrador Retrievers. Am. J. Vet. Res. 70: 1094-101.
Richardson DC & J Zentek. 1998. Nutrition and osteochrondrosis. Vet Clinics of N Am: Small Anim Pract 28: 115–135.
Riser WH. 1985. Hip dysplasia. Ch 83 In Textbook of Small Animal Orthopedics. CD Newton & DM Nunamker, eds.
Sallander MH, A Hedhammar, & MEH Trogen. 2006. Diet, Exercise, and Weight as Risk Factors in Hip Dysplasia and Elbow Arthrosis in Labrador Retrievers. J. Nutr. 136: 2050S-2052S.
Smith, GK, ER Paster, MY Powers, DF Lawler, DN Biery, FS Shofer, PJ McKellvie & RD Kealy. 2006. Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis of the hip joint in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 5: 690–693.
Vanden Berg-Foels WS, RJ Todhunter, SJ Schwager, & AP Reeves. 2006. Effect of early postnatal body weight on femoral head ossification onset and hip osteoarthritis in a canine model of developmental dysplasia of the hip. Ped. Res. 60: 549–554.