LA DYSPLASIE : Rappels & conseils durant la croissance du chiot

« La dys­pla­sie pro­vient d'une mal­for­ma­tion de l'articulation coxo-fémo­rale qui appa­raît durant la crois­sance et qui entraîne une insta­bi­li­té arti­cu­laire et le déve­lop­pe­ment d'arthrose. Toutes les races peuvent être concer­nées par cette affec­tion, mais les plus tou­chées sont les races lourdes et char­pen­tées (ex : St-Ber­nard, Terre Neuve, Rott­wei­ler, Bou­vier ber­nois) ain­si que cer­taines races moyennes à grandes (ex : Ber­ger Alle­mand, Gol­den Retrie­ver, …). Le plus sou­vent, les deux hanches sont atteintes. » Charles René Sain­tRe­my (Source SCC)

Il est qua­si­ment impos­sible de savoir si un chiot est atteint de dys­pla­sie de la hanche en obser­vant sa seule démarche. Les « appren­tis experts » qui dis­pensent leurs conseils à tort et à tra­vers, affo­lant de cré­dules maîtres ren­con­trés en pro­me­nade avec leur chiot, par des diag­nos­tics com­plè­te­ment erro­nés, se laissent sou­vent leur­rer par une oscil­la­tion des jar­rets ou par cer­tains mou­ve­ments sac­ca­dés du pos­té­rieur : ces phé­no­mènes sont dus à la crois­sance et ne sont en aucun cas liés à une quel­conque patho­lo­gie.

Plu­sieurs degrés de gra­vi­té sont consta­tés. Ils donnent lieu à un clas­se­ment offi­ciel :

  • Classe A : Chien non dys­pla­sique avec arti­cu­la­tion par­faite et un angle de N‑O supé­rieur à 105º : aucun signe de dys­pla­sie.
  • Classe B : Chien non dys­pla­sique avec arti­cu­la­tion impar­faite et un angle de N‑O com­pris entre 90º et 105 : état des hanches presque nor­mal.
  • Classe C : Chien dys­pla­sique avec pin­ce­ment arti­cu­laire, un acé­ta­bu­lum trop peu creu­sé ou une tête fémo­rale apla­tie et un angle N‑O com­pris entre 80º et 90º : dys­pla­sie légère.
  • Classe D : Chien dys­pla­sique avec une arti­cu­la­tion sub­luxée et un angle de N‑O infé­rieur à 90º.
  • Classe E : Chien dys­pla­sique grave avec luxa­tion totale de l'articulation et un angle de N‑O infé­rieur à 90°.

« La dys­pla­sie de la hanche n'est pas une patho­lo­gie bien cer­née, beau­coup de fac­teurs entrent en jeu, cer­tains contrô­lables, d'autres non. Face à elle, chaque chien est unique. » Cour­toi­sie UMES, doc­teur vété­ri­naire, San­drine PAWLOWIEZ

S'il ne fait aucun doute que la dys­pla­sie est dans la majo­ri­té des cas héré­di­taire, ce n'est pas le seul fac­teur en cause, la dys­pla­sie est en fait mul­ti­fac­to­rielle !

  1. Le GENE HEREDITAIRE est très com­plexe. La dys­pla­sie ne dépend pas d’un seul gène mais de l’influence com­bi­née de plu­sieurs gènes. Il faut l’addition d’un cer­tain nombre de gènes défa­vo­rables pour que la mala­die s’exprime. Tous les ani­maux por­teurs n’expriment pas la mala­die. Il y a donc une dif­fi­cul­té cer­taine à l’éradiquer par la sélec­tion géné­tique.

Encore là, il est pos­sible que les gènes fau­tifs ne se soient pas mani­fes­tés chez les parents mais qu’ils se déclarent chez le chiot.

  1. Les CONDITIONS DE VIE inter­viennent éga­le­ment dans une pro­por­tion très impor­tante autant pour l’apparition que pour la pro­gres­sion et la sévé­ri­té de la mala­die :
    • l'alimentation est un fac­teur déclen­chant très impor­tant.
    • l'exercice phy­sique. Il faut évi­ter de trop for­cer sur l’exercice phy­sique durant toute la période de crois­sance du chiot.
    • Evi­ter les exer­cices vio­lents (comme grim­per un esca­lier) et limi­ter les risques de trau­ma­tismes pou­vant entraî­ner des défor­ma­tions arti­cu­laires défi­ni­tives.

Voi­ci pour­quoi on ne doit jamais lais­ser les chiots sau­ter, mon­ter, des­cendre les esca­liers, au cours de leur crois­sance :

  1. L'alimentation ne doit être ni trop riche en éner­gie, ni défi­ciente durant la crois­sance
    • pré­fé­rer une crois­sance lente et har­mo­nieuse à une crois­sance trop rapide due à une ali­men­ta­tion trop éner­gé­tique ou avec excès de cal­cium ou de vita­mine
    • évi­ter un excès de poids. Une ali­men­ta­tion adap­tée et bien équi­li­brée per­met­tra le main­tien strict du poids nor­mal du
  2. Les exer­cices pro­dui­sant des efforts exces­sifs notam­ment pen­dant la période de crois­sance doivent être limi­tés
    • pour déve­lop­per les masses mus­cu­laires, pri­vi­lé­gier des balades tran­quilles et la nata­tion sans excès, adap­tées à l’envie du chiot.
    • d’une manière géné­rale, pour chaque acti­vi­té phy­sique (c’est à dire pro­me­nade, for­ma­tion, jeux, course, jeux avec les autres chiens), limi­ter la durée à 5 minutes par mois de vie.
      • par exemple, pour un chiot de 8 semaines, seule­ment 10 minutes d'activité phy­sique par jour !
      • pour un pup­py de 6 mois, seule­ment 30 minutes d'activité phy­sique par jour !
    • évi­ter toute forme de sauts qui pour­raient trau­ma­ti­ser votre com­pa­gnon ou nuire à ses arti­cu­la­tions sur le long terme. Ain­si, évi­ter de le faire uti­li­ser les marches d’un esca­lier, ou de le faire entrer ou des­cendre d’un véhi­cule, mon­ter sur le cana­pé,
    • évi­ter les sols glis­sants comme lino­léum, car­re­lage… qui sont sources de chutes.
  3. Com­por­te­ment. Empê­cher que votre chien ne se tienne sur ses pattes arrière.

Sources diverses : SCC. Point Vété­ri­naire. Didier Jami­net & Char­ly St Remy. Dr Alain Four­nier. Dr Guillaume Raget­ly. Dr Leber­nard. Dr Sébas­tien Mir­ko­vic (L’Hormet – 42210 Saint-Cyr les vignes).

10 POINTS FONDAMENTAUX SUR LA DYSPLASIE CANINE DE LA HANCHE par Carole BEUCHAT – PhD

La dys­pla­sie de la hanche est un sujet brû­lant chez le chien, s’il est pos­sible de res­ter « chaud » pen­dant 50 ans. Les cher­cheurs tra­vaillent dur depuis des décen­nies à la recherche de solu­tions et les éle­veurs font de leur mieux pour réduire le risque de pro­duc­tion de chiots affec­tés. Mais le pro­blème demeure.

Quelques choses simples peuvent réduire l'incidence de la dys­pla­sie de la hanche, en com­pre­nant quelques élé­ments fon­da­men­taux. Voi­ci les 10 points les plus impor­tants que vous devez connaître.

La dys­pla­sie de la hanche n'est pas une ano­ma­lie congé­ni­tale ; ce n'est pas pré­sent à la nais­sance. Plu­sieurs études ont démon­tré que tous les chiots nor­maux naissent avec des hanches « par­faites» ; c'est-à-dire qu'ils sont « nor­maux » pour un nou­veau-né sans aucun signe de dys­pla­sie. Les struc­tures de l'articulation de la hanche sont car­ti­la­gi­neuses à la nais­sance et ne se trans­forment en os que lorsque le chiot gran­dit. Si un chiot déve­loppe une dys­pla­sie de la hanche, le pro­ces­sus com­mence peu de temps après la nais­sance.

Ceci est l'articulation de la hanche d'un chiot âgé d'un jour. Le tis­su car­ti­la­gi­neux n'apparaît pas sur une radio­gra­phie tant que les miné­raux qui forment l'os ne sont pas dépo­sés. Le déve­lop­pe­ment cor­rect de l'articulation dépend du main­tien de l'ajustement cor­rect entre la tête du fémur et son loge­ment (cotyle).

"Les arti­cu­la­tions de la hanche de tous les chiens sont nor­males à la nais­sance. Les arti­cu­la­tions conti­nuent à se déve­lop­per nor­ma­le­ment tant que la concor­dance est main­te­nue entre le cotyle et la tête fémo­rale… Les bords du cotyle sont sti­mu­lés par une légère trac­tion appli­quée par la cap­sule arti­cu­laire et les muscles fes­siers atta­chés le long de leurs bords dor­saux et par la pres­sion exer­cée par les têtes fémo­rales sur les sur­faces arti­cu­laires… Les carac­té­ris­tiques mor­pho­lo­giques de la struc­ture com­plexe de la hanche montrent que le com­por­te­ment bio­mé­ca­nique est la prin­ci­pale influence sur la crois­sance de cette arti­cu­la­tion. " (Riser 1985)

La dys­pla­sie de la hanche a ten­dance à être plus fré­quente chez cer­taines races que chez d’autres et dans cer­taines lignées que d’autres, ce qui indique qu’il existe une com­po­sante géné­tique dans la mala­die. Cepen­dant, les scien­ti­fiques recherchent depuis des décen­nies des gènes res­pon­sables du déve­lop­pe­ment de la dys­pla­sie de la hanche chez le chien, sans suc­cès.

Des gènes asso­ciés à la dys­pla­sie de la hanche ont été iden­ti­fiés chez cer­taines races, mais ils sont spé­ci­fiques à la race ; c'est-à-dire que l'assortiment de gènes est dif­fé­rent dans chaque race. (Par exemple, voir les études sur le Ber­ger Alle­mand (Mar­schall & Distl 2007, Fells & Distl 2014 et Fels et al 2014), Le Bou­vier Ber­nois (Pfah­ler & Distl 2012) et le Labra­dor (Pha­va­phu­ta­non et al 2008). Jamais les gènes qui pour­raient cau­ser une dys­pla­sie de la hanche n'ont été trou­vés dans aucune race.

Il est peu pro­bable que les cher­cheurs découvrent une solu­tion géné­tique simple au pro­blème de la dys­pla­sie de la hanche. C'est un trait com­plexe qui est influen­cé à la fois par les gènes et l'environnement, et il n'existe pas de solu­tion simple à l'horizon. Nous devrions pou­voir amé­lio­rer les pro­grès géné­tiques en uti­li­sant des stra­té­gies de sélec­tion aus­si effi­cientes et effi­caces que pos­sible, telles que les valeurs de repro­duc­tion esti­mées, les EBV (Esti­ma­ted Bree­ding Values). L'un des grands avan­tages de l'utilisation des EBV est qu'il n'est pas néces­saire de connaître les gènes res­pon­sables d'un trait. vous n'avez besoin que d'une base de don­nées généa­lo­giques et d'informations sur les ani­maux affec­tés.

Bien qu'il y ait une influence géné­tique sur la dys­pla­sie de la hanche, l'héritabilité du trait est plu­tôt faible. De nom­breuses études ont mon­tré que la varia­tion géné­tique ne repré­sente qu'une frac­tion modeste de la varia­tion des scores de hanche, géné­ra­le­ment de 15 à 40%. Cela signi­fie qu'une par­tie de la varia­tion de la qua­li­té des hanches est le résul­tat d'influences non géné­tiques ou "envi­ron­ne­men­tales". C'est l'une des rai­sons pour les­quelles des décen­nies de sélec­tion rigou­reuse n'ont eu pour résul­tat que de modestes réduc­tions de la dys­pla­sie de la hanche chez cer­taines races. Au rythme actuel des pro­grès et en sélec­tion­nant uni­que­ment par phé­no­type, il fau­drait peut-être des décen­nies pour par­ve­nir à une réduc­tion signi­fi­ca­tive de l'incidence de la dys­pla­sie de la hanche (Lewis et al. 2013).

Com­prendre les fac­teurs envi­ron­ne­men­taux spé­ci­fiques qui jouent un rôle dans le déve­lop­pe­ment de la dys­pla­sie de la hanche devrait nous per­mettre de réduire le nombre d'animaux atteints de dys­pla­sie de la hanche, même si les bases géné­tiques ne sont pas encore com­prises. Cela rédui­rait la dou­leur et la souf­france impor­tantes, ain­si que les dépenses et le cha­grin endu­rés par les pro­prié­taires d'un chien affec­té. Il n'y a aucune rai­son pour que nous ne pre­nions pas de mesures actives pour le faire main­te­nant.

Les trois prin­ci­paux fac­teurs envi­ron­ne­men­taux ayant joué un rôle impor­tant dans le déve­lop­pe­ment des hanches dys­pla­siques sont : a) la laxi­té arti­cu­laire, b) le poids et c) l'exercice (voir ci-des­sous).

Les chiots naissent avec des hanches par­faites et si les hanches ne déve­loppent pas de laxi­té, le chien ne déve­loppe pas de dys­pla­sie de la hanche (Riser 1985). La laxi­té arti­cu­laire se pro­duit lorsque la tête du fémur ne s'insère pas par­fai­te­ment dans le cotyle. Cela pour­rait être le résul­tat d'une bles­sure trau­ma­tique, d'une sur­charge de l'articulation avec le poids, d'un manque de force mus­cu­laire ou de forces adduc­trices (par exemple, le rap­pro­che­ment des jambes). La laxi­té arti­cu­laire est le prin­ci­pal fac­teur qui pré­dis­pose le chien au déve­lop­pe­ment de la dys­pla­sie de la hanche.

Chez le chien comme chez de nom­breux autres ver­té­brés (y com­pris l'homme), la tête du fémur chez le nou­veau-né est main­te­nue en place de manière sûre par un liga­ment fort, appe­lé aus­si "liga­ment rond" ou "liga­ment de Teres".

Une extré­mi­té de ce liga­ment est atta­chée à la tête du fémur et l'autre extré­mi­té à la paroi interne de l'acétabulum (la cupule du bas­sin).

Vous pou­vez voir le liga­ment dans cette illus­tra­tion (inti­tu­lé "LIGAM TERES").

Si ce liga­ment est endom­ma­gé ou sec­tion­né, le fémur ne sera pas main­te­nu fer­me­ment dans la cavi­té, ce qui pro­vo­que­ra une sen­sa­tion de lâche dans l'articulation.

Si la tête fémo­rale n'est pas cor­rec­te­ment posi­tion­née dans la cavi­té, les forces sur la hanche seront anor­males. Au lieu d'être répar­ties sur la sur­face interne de la douille, les forces exer­cées sur l'articulation seront concen­trées dans une zone plus petite sur le bord plus faible du cotyle. Le résul­tat sera des dom­mages au bord de la prise lorsqu'une charge est pla­cée sur l'articulation de la hanche.

Le liga­ment teres doit main­te­nir fer­me­ment la tête du fémur dans la cavi­té du chiot en crois­sance, tan­dis que les muscles qui sou­tien­dront la hanche se déve­loppent et se ren­forcent. Mais chez cer­tains chiots, le liga­ment montre des signes de dom­mages avant même d'avoir un mois (Riser 1985).

"Les liga­ments teres des arti­cu­la­tions de la hanche étaient œdé­ma­teux [gon­flés], quelques fibres liga­men­taires étaient déchi­rées et une hémor­ra­gie capil­laire recou­vrait la sur­face des liga­ments à la pointe des déchi­rures. Ces modi­fi­ca­tions ont été consi­dé­rées comme les pre­mières décou­vertes pou­vant être liées à la hanche dys­pla­sie. "

Les forces anor­males sur le fémur et l'acétabulum cau­sées par la laxi­té arti­cu­laire entraînent le trau­ma­tisme qui cause la dys­pla­sie de la hanche et l'arthrose de la hanche.

"Il n’existe aucune preuve d’un défaut osseux pri­mi­tif, c’est plu­tôt une inca­pa­ci­té des muscles et des autres tis­sus mous à main­te­nir l’articulation de la hanche en par­faite cohé­rence. Ceci est confor­té par le fait que la dys­pla­sie osseuse peut être aug­men­tée, dimi­nuée ou empê­chée en contrô­lant le degré d’instabilité et d’incongruité des arti­cu­la­tions. Aucune autre mal­for­ma­tion n’est asso­ciée à la mala­die. Aucune rela­tion de cause à effet entre muscles et défauts des tis­sus mous ou modi­fi­ca­tions patho­lo­giques autres que le manque de masse mus­cu­laire ou de force n’a pas été éta­blie… La dys­pla­sie de hanche est une concen­tra­tion de fac­teurs pro­ve­nant d'un ensemble de fai­blesses géné­tiques et de stress envi­ron­ne­men­taux qui s'inscrivent dans un sché­ma pro­gram­mé de remo­de­lage pro­gres­sif et de mala­die arti­cu­laire dégé­né­ra­tive. " (Riser 1985)

S'il existe une laxi­té dans l'articulation de la hanche, l'ampleur des dom­mages cau­sés au fémur et à l'acétabulum dépen­dra de l'ampleur des forces exer­cées dans l'articulation de la hanche. Plus le chien est lourd, plus les forces sont fortes et, par consé­quent, plus le risque de dys­pla­sie de la hanche et d'arthrose est éle­vé.

Les chiots qui pèsent davan­tage à la nais­sance et ceux qui ont un taux de crois­sance plus éle­vé (ils deviennent donc plus lourds plus tôt) ont un risque plus éle­vé de
modi­fi­ca­tions dégé­né­ra­tives de l'articulation de la hanche (Van­den Berg-Foels et al 2006).

Comme le montre ce gra­phique, le risque de dys­pla­sie est beau­coup plus faible chez les chiots sou­mis à un régime ali­men­taire res­treint (ligne grise) et celle-ci se déve­loppe beau­coup plus tard que chez les chiots nour­ris à des rations nor­males (ligne noire) (Smith et al 2006).

À l'âge de quatre ans, moins de 10% des chiens sou­mis à un régime ali­men­taire res­treint (25% de moins que le régime témoin) étaient dys­pla­siques, alors que plus de 30% des chiens du groupe témoin étaient dys­pla­siques. De plus, les chiens sou­mis à un régime res­treint vivent plus long­temps (Kea­ly et al 2002) !
Mal­heu­reu­se­ment, de nom­breux chiens (y com­pris les chiens de concours !) ont un excès de poids (McGree­vy et al 2005, Cor­bee 2013), et l’obésité pour­rait bien être le fac­teur envi­ron­ne­men­tal le plus impor­tant ayant une inci­dence sur le déve­lop­pe­ment de la dys­pla­sie de la hanche et de l’arthrose. Mais le poids cor­po­rel est un fac­teur que nous pou­vons contrô­ler.

Bien que les pro­grès de la sélec­tion géné­tique prennent plu­sieurs géné­ra­tions, l’incidence de la dys­pla­sie de la hanche chez le chien pour­rait être immé­dia­te­ment et consi­dé­ra­ble­ment réduite sim­ple­ment en pra­ti­quant une meilleure ges­tion du poids.

L'exercice ren­force les muscles des jambes et du bas­sin, ce qui aug­mente la sta­bi­li­té de l'articulation de la hanche. Mais tous les exer­cices ne sont pas égaux.

Les chiots éle­vés sur des sur­faces glis­santes, ou ayant accès à des esca­liers s’ils ont moins de 3 mois, courent un risque plus éle­vé de dys­pla­sie de hanche, tan­dis que ceux qui sont auto­ri­sés à faire de l’exercice sur un sol meuble et irré­gu­lier (comme dans un parc) ont un risque plus faible (Kront­veit et al 2012). Les chiens nés en été ont un risque plus faible de dys­pla­sie de la hanche, pro­ba­ble­ment parce qu'ils ont plus de pos­si­bi­li­tés de faire de l'exercice en plein air (Ktont­veit et al 2012). D'autre part, les chiens âgés de 12 à 24 mois qui pour­suivent régu­liè­re­ment une balle ou un bâton lan­cé par le pro­prié­taire courent un risque plus éle­vé de déve­lop­per des hanches dys­pla­siques (Sal­lan­der et al 2006).

La période la plus cri­tique pour une crois­sance et un déve­lop­pe­ment cor­rects de la hanche chez le chien va de la nais­sance à 8 semaines. Le type d'exercice auquel les chiots sont expo­sés est donc pri­mor­dial pen­dant cette période.

Alors que les chiots gran­dissent rapi­de­ment, il est essen­tiel de bien les nour­rir.

Les chiots en crois­sance ont besoin de man­ger suf­fi­sam­ment pour sou­te­nir leur crois­sance, mais ils ne doivent pas être gros, car tout excès de poids peut aug­men­ter le risque de déve­lop­per une dys­pla­sie de la hanche (Hed­ham­mar et al 1975, Kass­trom 1975). En outre, les chiots qui reçoivent trop de nour­ri­ture peuvent aus­si consom­mer trop de nutri­ments spé­ci­fiques. Les chiots ali­men­tés avec une nour­ri­ture pour chiots com­mer­ciale de qua­li­té, don­née en quan­ti­té appro­priée, auront un régime équi­li­bré sur le plan nutri­tion­nel et ne devraient rece­voir aucun com­plé­ment. Les com­plé­ments ali­men­taires, en par­ti­cu­lier le cal­cium, ne sont pas seule­ment inutiles, mais peuvent éga­le­ment cau­ser de graves pro­blèmes. Il n'y a aucune preuve qu'un apport sup­plé­men­taire en pro­téines ou en vita­mines réduise le risque de dys­pla­sie de hanche (Kea­ly et al. 1991, Nap et al. 1991, Richard­son & Zen­tek, 1998).

La plu­part des trai­te­ments de la dys­pla­sie de la hanche sont plus faciles et plus effi­caces chez les jeunes chiens. Si les symp­tômes pré­coces sont négli­gés et que le dépis­tage n’est effec­tué qu’après 24 mois ou plus, la fenêtre de temps offrant le meilleur pro­nos­tic en réponse au trai­te­ment aura dis­pa­ru (Mor­gan et al, 2000). Les signes de boi­te­rie appa­raissent géné­ra­le­ment lorsque le chiot est âgé de 4 à 6 mois, mais après un mois ou deux, le chien paraî­tra sou­vent mieux. En effet, les dom­mages du bord acé­ta­bu­laire, tels que les micro­frac­tures, auront été gué­ris et le chien ne souf­fri­ra plus, mais le déve­lop­pe­ment de la dys­pla­sie et de l’arthrose se pour­sui­vra. À par­tir de là, le chien pour­rait ne plus affi­cher de signes cli­niques pen­dant des années, alors que les dom­mages patho­lo­giques pro­gres­saient.

La laxi­té de l'articulation peut être déter­mi­née dès l'âge de 4 mois (soit par pal­pa­tion ou Penn­HIP). Si elles sont détec­tées tôt, les inter­ven­tions visant à limi­ter les dom­mages sup­plé­men­taires peuvent inclure une perte de poids, une modi­fi­ca­tion de l'exercice et des acti­vi­tés, ou une inter­ven­tion chi­rur­gi­cale – mais cela doit être fait avant la fin de la crois­sance du sque­lette. Les éle­veurs doivent infor­mer les nou­veaux pro­prié­taires des chiots des fac­teurs pou­vant aug­men­ter le risque de déve­lop­per une dys­pla­sie de la hanche et leur conseiller de pas­ser immé­dia­te­ment un exa­men vété­ri­naire en cas de signe de boi­te­rie.

La sélec­tion géné­tique devrait conti­nuer à pro­duire des pro­grès modestes dans la réduc­tion de la dys­pla­sie de la hanche. Mais une réduc­tion signi­fi­ca­tive et immé­diate du nombre d'animaux atteints pour­rait être obte­nue par un meilleur contrôle des fac­teurs envi­ron­ne­men­taux non géné­tiques. La ges­tion du poids, l'exercice appro­prié, une nutri­tion appro­priée et une inter­ven­tion pré­coce dès les pre­miers signes de boi­te­rie sont des mesures simples que nous pou­vons prendre pour réduire consi­dé­ra­ble­ment la dou­leur et la souf­france cau­sées par la dys­pla­sie de la hanche. La recherche se pour­sui­vra sûre­ment, mais nous dis­po­sons déjà des infor­ma­tions néces­saires pour résoudre ce pro­blème.

Cor­bee RJ. 2012. Obe­si­ty in show dogs. Anim. Phy­siol. Anim. Nut. DOI : 10.1111/j.1439–0396.2012.01336.x

Fels L, Y Mar­schall, U Phi­lipp, & O Distl. 2014. Mul­tiple loci asso­cia­ted with canine h.ip dys­pla­sia (CHD) in Ger­man she­pherd dogs. Mamm. Genome. DOI 10.1007/s00335-014‑9507‑1.

Hed­ham­mar A, F‑M Wu, L Krook, HF Schry­ver, A de Lahun­ta, FP Wha­len, FA Kall­felz, EA Nunez, HF Hintz, BE Shef­fy, & GD Ryan. 1975. Over­nu­tri­tion and ske­le­tal disease : An Expe­ri­men­tal Stu­dy in Gro­wing Great Dane Dogs. Cor­nell Vet 64 : Supp 5.

Kass­trom H. 1975. Nutri­tion, weight gain and deve­lop­ment of hip dys­pla­sia. An expe­ri­men­tal inves­ti­ga­tion in gro­wing dogs with spe­cial refe­rence to the effect of fee­ding inten­si­ty. Acta Radiol Sup­pl 344 : 135–179.

Kea­ly RD, DF Law­ler, & KL Mon­ti. 1991. Some obser­va­tions on the die­ta­ry Vita­min D requi­re­ment of wean­ling pups. J Nutr 121 : S66-S69.

Kea­ly RD, DF Law­ler, JM Bal­lam, SL Mantz, DN Bie­ry, EH Gree­ley, G Lust, M Segre, GK Smith, & HD Stowe. 2002. Effects of diet res­tric­tion on life span and age-rela­ted changes in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 220 : 1315–1320.

Kront­veit RI, A Nodt­vedt, BK Sae­vik, E Rops­tad, & C Tran­ge­rud. 2012. Hou­sing- and exer­cise-rela­ted risk fac­tors asso­cia­ted with the deve­lop­ment of hip dys­pla­sia as deter­mi­ned by radio­gra­phic eva­lua­tion in a pros­pec­tive cohort of New­found­lands, Labra­dor Retrie­vers, Leon­ber­gers, and Irish Wolf­hounds in Nor­way. Am J Vet Res 73 : 838–846.

Lewis, TW, SC Blott, & JA Wool­liams. 2013. Com­pa­ra­tive ana­lyses of gene­tic trends and pros­pects for selec­tion against hip and elbow dys­pla­sia in 15 UK dog breeds. BMC Gene­tics 14:16. 

Mar­schall Y & O Distl. 2007. Map­ping quan­ti­ta­tive trait loci for canine hip dys­pla­sia in Ger­man She­pherd dogs. Mamm. Gen­pome 18 : 861–870.

McGree­vy, P D, PC Thom­son, C Pride, A Faw­cett, T Gras­si, B Jones. 2005. Pre­va­lence of obe­si­ty in dogs exa­mi­ned by Aus­tra­lian vete­ri­na­ry prac­tices and the risk fac­tors invol­ved. Vet Rec 156, 695–702.

Mor­gan JP, A Wind, & AP David­son. 2000. Here­di­ta­ry bone and joint diseases in the dog. Schlu­tersche GmbH & Co. KG, Ger­ma­ny.

Nap RC, HAW Haze­win­kel, G Voo­rhout, WE van den Brom, SA Goe­de­ge­buure, & AT Kloos­teer. 1991. Growth and ske­le­tal deve­lop­ment in Great Dane pups fed dif­ferent levels of pro­tein intake. J Nutr 121 : S107-S113.

Pfah­ler S & O Distl. 2012. Iden­ti­fi­ca­tion of Quan­ti­ta­tive Trait Loci (QTL) for Canine Hip Dys­pla­sia and Canine Elbow Dys­pla­sia in Ber­nese Moun­tain Dogs. PLoS ONE 7(11): e49782. doi:10.1371/journal.pone.0049782

Pha­va­phu­ta­non J, R.G. Matees­cu, K.L. Tsai, P.A. Schweit­zer, E.E. Corey, M.A. Ver­nier-Sin­ger, A.J. Williams,N.L. Dykes, K.E. Mur­phy, GLust, R.J. Tod­hun­ter. Eva­lua­tion of quan­ti­ta­tive trait loci for hip dys­pla­sia in Labra­dor Retrie­vers. Am. J. Vet. Res. 70 : 1094-101.

Richard­son DC & J Zen­tek. 1998. Nutri­tion and osteo­chron­dro­sis. Vet Cli­nics of N Am : Small Anim Pract 28 : 115–135.

Riser WH. 1985. Hip dys­pla­sia. Ch 83 In Text­book of Small Ani­mal Ortho­pe­dics. CD New­ton & DM Nunam­ker, eds. 

Sal­lan­der MH, A Hed­ham­mar, & MEH Tro­gen. 2006. Diet, Exer­cise, and Weight as Risk Fac­tors in Hip Dys­pla­sia and Elbow Arthro­sis in Labra­dor Retrie­vers. J. Nutr. 136 : 2050S-2052S.

Smith, GK, ER Pas­ter, MY Powers, DF Law­ler, DN Bie­ry, FS Sho­fer, PJ McKell­vie & RD Kea­ly. 2006. Life­long diet res­tric­tion and radio­gra­phic evi­dence of osteoar­thri­tis of the hip joint in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 5 : 690–693.

Van­den Berg-Foels WS, RJ Tod­hun­ter, SJ Schwa­ger, & AP Reeves. 2006. Effect of ear­ly post­na­tal body weight on femo­ral head ossi­fi­ca­tion onset and hip osteoar­thri­tis in a canine model of deve­lop­men­tal dys­pla­sia of the hip. Ped. Res. 60 : 549–554.

error: Non copie - Content is protected !!